miR-648靶向Syk对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及机制研究

作者：何淑兵; 左东明; 张文山; 刘博; 智英辉; 张国栓^*

来源：现代消化及介入诊疗, 2019, 24(11): 1275-1284.

• miR-648
• Syk
• 胃癌
• 增殖
• 凋亡
• 迁移
• 侵袭

目的研究miR-648在胃癌细胞中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其分子机制。方法采用RT-PCR法和Western blot法检测胃癌细胞和正常胃黏膜上皮细胞中miR-648、脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)mRNA和Syk蛋白的表达情况。采用Lipofectamine 2000转染胃癌细胞干扰miR-648的表达,采用双荧光素酶基因报告实验检测miR-648对Syk的靶向作用。Western blot法检测转染后胃癌细胞中相关蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术和Transwell法检测细胞活性、凋亡、迁移和侵袭。结果与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比,胃癌SGC-7901、MGC-803细胞中miR-648的表达量显著上调,Syk mRNA和蛋白的表达显著下调。抑制miR-648的表达抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、侵袭、迁移并促进其细胞的凋亡,且Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2蛋白的表达量明显下降,Syk、P21、Bax、E-cadherin蛋白的表达量明显上升。miR-648靶向负向调控Syk的表达。沉默Syk可逆转抑制miR-648对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。结论 miR-648可通过靶向Syk调控胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。

• 单位
  石家庄市第一医院