促甲状腺激素并非甲状腺乳头状癌发生发展的关键因素

作者：梁声茹; 杨阳; 刘檗赟; 鱼馨文; 周洁^*; 姬秋和^*

来源：现代生物医学进展, 2022, 22(02): 230-236.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2022.02.006

• 促甲状腺激素
• 甲状腺乳头状癌
• DACH1
• BRAF
• 细胞增殖

目的：血清促甲状腺激素(TSH)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的作用及机制尚不明确，本研究主要探讨TSH对甲状腺细胞系及乳头状癌细胞系的作用。方法：体外培养人甲状腺细胞系和乳头状癌细胞系，分别给予不同剂量（0 m U/L、5 m U/L及20 m U/L）的TSH干预。通过MTS及流式细胞术，观察TSH对甲状腺及乳头状癌细胞系增殖和细胞周期的作用；通过RNA-seq、ELISA检测TSH对细胞因子的影响；通过实时荧光定量PCR及Western blot寻找潜在的作用靶点。结果：MTS及流式细胞术结果显示，TPC-1和Nthy-ori-3-1细胞经TSH干预后增殖指数下降，20 m U/L浓度的TSH干预组细胞周期缩短。ELISA结果显示TPC-1中TSH下调CXCL8，上调CXCL10，而CXCL12的表达无明显变化。在Nthy-ori-3-1细胞中CXCL8和CXCL10的表达也观察到类似的结果，但CXCL12表达受到TSH的抑制。TSH可使Nthy-ori-3-1和Bcpap细胞中细胞命运决定因子（DACH1）的表达呈剂量依赖性上调，且TSH可抑制Bcpap中BRAF(V600E)以及Nthy-ori-3-1和TPC-1中BRAF的表达。结论：综上所述，我们并未发现TSH对甲状腺癌细胞有明显的促肿瘤作用。相反，本研究提示TSH可能呈部分抗癌作用。因此，TSH对甲状腺的致癌作用仍有待进一步研究。

• 单位
  中国人民解放军空军军医大学; 唐都医院; 基础医学院; 西京医院