慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展是一个涉及多种因素参与的复杂过程,其发病机制包括蛋白酶-抗蛋白酶失衡说、氧化-抗氧化失衡说、凋亡-抗凋亡失衡说、炎症反应学说等.近年来研究表明,肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌内源性肺泡表面活性物质(pulmonary surfaetant, PS)减少也是一个重要的因素[1].