摘要
目的观察激动Notch信号途径抗心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用及其可能的机制。方法将心肌细胞分为4组:常氧+OP9-GFP(OP9为稳转细胞系; GFP:green fluorescent protein为绿色荧光蛋白)组,常氧+OP9-Dll1(Dll1:Delta-like 1为Notch的配体)组,H/R+OP9-GFP组,H/R+OP9-Dll1组。用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,并应用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。结果 H/R后心肌细胞的凋亡水平增高(P <0. 01);与表达Dll1的OP9细胞系共培养,则可显著抑制心肌细胞的凋亡(P <0. 01); H/R增高的心肌细胞ROS水平(P <0. 05,P <0. 01)可以被共培养的OP9细胞系生成的Dll1显著降低(P <0. 05,P <0. 01);应用百草枯可促进ROS的生成,而显著抑制Dll1激活心肌Notch信号途径的抗H/R凋亡效应(P <0. 01)。结论激活Notch信号途径,具有抗H/R后心肌损伤的作用,该作用可能与降低ROS水平有关。
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单位第四军医大学; 陕西省人民医院; 唐都医院; 基础医学院; 西京医院