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摘要
以模式生物斑马鱼为研究对象，探究十溴联苯醚（BDE-209）慢性暴露对肠道组织的毒性效应及分子机制。将斑马鱼暴露于不同浓度的BDE-209[6、60和600μg/L，二甲基亚砜溶剂对照]溶液中28 d，利用苏木精-伊红染色对斑马鱼肠道组织进行病理学检查，并通过生物化学指标和ELISA试验对肠道内氧化应激和炎症反应相关生物标志物含量进行分析，通过实时荧光定量PCR分析肠道屏障、炎症反应和细胞凋亡相关基因的相对表达量。结果表明：BDE-209暴露造成了斑马鱼肠壁变薄、肠绒毛和肠壁外纵肌内空泡化增多以及肠壁和肠绒毛纤毛破损，同时通过下调肠道内ZO-1、Claudin-2和Tjp2a的mRNA相对表达量影响了肠道的物理屏障功能。BDE-209暴露导致肠道内活性氧、丙二醛、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的含量增加，表明BDE-209暴露造成了肠道内氧化应激。此外，BDE-209暴露导致促炎细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量以及肠道内脂多糖含量升高，加重了肠道的炎症反应，并导致p53、Bax、Caspase3基因表达上调和Bcl2基因表达下调，促进了斑马鱼肠道的细胞凋亡。
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