EGCG对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎小鼠肠道炎症和肠屏障功能的保护性作用和机制

作者：葛思堂; 张小凤; 何逸凡; 吴华涛; 张紫凝; 李静; 耿志军; 宋雪; 左芦根^*

来源：蚌埠医学院学报, 2022, 47(01): 12-17.

DOI：10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2022.01.003

• 克罗恩病
• 炎症性肠病
• 肠屏障功能
• 表没食子儿茶素没食子酸酯

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的作用效果以及可能的作用机制。方法:选取24只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为模型组(Model组)、对照组(WT组)和EGCG干预组(EGCG组),其中Model组和EGCG组小鼠采用TNBS诱导结肠炎。造模成功后,EGCG组给予腹腔注射15 mg·kg~(-1)·d~(-1) EGCG干预,WT组和Model组给予等量0.9%氯化钠溶液。干预4周后,采用HE染色、免疫荧光法、Western blotting和细菌培养等技术,分析各组小鼠肠道炎症、肠黏膜炎症介质水平、肠屏障结构和功能以及结肠黏膜JAK2/STAT3信号改变情况。结果:EGCG组小鼠体质量增长高于Model组(P<0.05),与WT组相比差异无统计学意义(P>0.05)。干预第3～4周,EGCG组小鼠肠炎DAI评分明显低于Model组(P<0.01)。干预4周后,EGCG组小鼠肠道炎症评分、肠黏膜IL-6和TNF-α水平均低于Model组(P<0.05),但高于WT组(P<0.05);同时肠上皮紧密连接蛋白Occludin和ZO-1水平均高于Model组(P<0.05),与WT组相比差异无统计学意义(P>0.05)。在体通透性试验结果显示,EGCG组小鼠血清FITC-dextran水平低于Model组(P<0.05),但高于WT组(P<0.05);而肝脏和肠系膜淋巴结细菌移位率均低于Model组(P<0.05),与WT组相比差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting分析显示,EGCG组小鼠肠黏膜组织p-JAK2和p-STAT3水平均低于Model组(P<0.05),与WT组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EGCG在体干预可以保护TNBS诱导的克罗恩病样肠道炎症,可能与保护肠屏障功能和抑制JAK2/STAT3炎症信号相关。

• 单位
  蚌埠医学院; 蚌埠医学院第一附属医院; 中心实验室