胃癌中LINC00659的表达及其通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖

作者：陶月佳; 赵媛; 李冰; 徐远义^*; 黄允宁

来源：临床与实验病理学杂志, 2022, 38(06): 647-652.

DOI：10.13315/j.cnki.cjcep.2022.06.002

• 胃肿瘤
• LINC00659
• PI3K/AKT信号通路
• 增殖

目的 探讨LINC00659在胃癌组织及胃癌细胞中的表达，并探讨其通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测LINC00659在胃癌组织及人胃癌细胞株中的表达情况；构建慢病毒介导LINC00659敲减或过表达胃癌细胞株模型，qRT-PCR法检测转染效率；CCK-8法检测LINC00659对胃癌细胞增殖能力的影响；克隆形成实验检测细胞集落形成能力；Western blot法检测敲减或过表达LINC00659后胃癌细胞中Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果 LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞株中高表达(P<0.01);qRT-PCR结果显示，慢病毒感染胃癌细胞后，成功敲减或过表达LINC00659(P<0.01);CCK-8法结果显示：敲减LINC00659显著抑制胃癌AGS细胞的增殖活力，过表达LINC00659促进HGC-27细胞增殖活力(P<0.05);克隆形成实验结果显示，敲减LINC00659抑制AGS细胞的集落形成能力，过表达LINC00659促进胃癌HGC-27细胞集落形成能力(P<0.01);Western blot结果显示，敲减LINC00659明显下调Ki-67、PCNA、PI3K及p-AKT蛋白表达，而过表达LINC00659则可逆转这一效应。结论 LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞中高表达，其可能通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞的增殖。

• 单位
  宁夏医科大学; 基础医学院; 宁夏回族自治区人民医院