微小核糖核酸106b对肝细胞葡萄糖异生的影响及机制

作者：付学东; 王寿懿; 朱志强; 邓幼平^*

来源：中国应用生理学杂志, 2020, 36(05): 503-508.

• 微小核糖核酸
• 肝细胞
• 葡萄糖异生
• 信号转导和转录激活子3

目的:探讨微小核糖核酸106b(mi R-106b)对肝细胞葡萄糖异生作用及其机制。方法:正常人L02肝细胞培养于含10%胎牛血清的DMEM中,利用mi R-106b模拟物和抑制剂(mimics和antagomi R,分别20 nmol/L)处理L02肝细胞24 h,Western blot法检测蛋白和磷酸化蛋白的表达,定量RT-PCR检测m RNA的表达,葡萄糖试剂盒检测培养液中葡萄糖含量。结果:mi R-106b模拟物可明显增加磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)的蛋白表达(P均<0.01)、增加磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)的m RNA表达(P<0.01)、降低葡萄糖激酶(GCK)的m RNA表达(P<0.01)。mi R-106b抑制剂可显著降低PEPCK和G6Pase的蛋白表达(P均<0.01)、降低PCK1的m RNA表达(P<0.01)、增加GCK的m RNA表达(P<0.01)。此外,mi R-106b模拟物或抑制剂可显著降低或增加信号转导和转录激活子3(STAT3)的蛋白表达(P均<0.01)。STAT3特异性抑制剂可显著拮抗mi R-106b抑制剂对肝细胞葡萄糖异生的抑制作用。结论:mi R-106b通过抑制STAT3信号通路而增加肝细胞葡萄糖异生。

• 单位
  武汉大学中南医院