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摘要
目的通过脓毒症大鼠模型探讨IL-6/STAT3通路是否对高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达起调控作用。方法清洁级雄性SD大鼠120只,随机数字表法分为3组:假手术S组(n=40)、模型C组(n=40)和治疗T组(n=40)。S组行单纯剖腹术,C组和T组分别用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型。T组术后1 h腹腔注射抗IL-6单克隆抗体,S组和C组同时腹腔注射等量乳酸钠林格液。分别于术后3 h、12 h、24 h、48 h从三组各取10只大鼠,留取血浆和肠黏膜组织标本,采用HE染色光镜下观察肠黏膜损伤情况并进行病理评分;分光光度法测定血浆中二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸含量;免疫组化法检测肠黏膜IL-6和HMGB1蛋白表达;Western-Blot检测p-STAT3表达情况。结果 C组和T组均可见不同程度的肠黏膜损伤,肠黏膜病理评分及DAO、D-乳酸在不同时间点均高于S组(P<0.05);且与S组相比,C组和T组小肠黏膜的IL-6、HMGB1及p-STAT3蛋白表达明显增加(P<0.05)。T组与C组相比,肠黏膜损伤有明显改善,病理评分及血浆DAO、D-乳酸含量下降(P<0.05); IL-6、HMGBI及STAT3蛋白表达减低(P<0.05)。小肠黏膜病理评分与IL-6和HMGB1蛋白表达在12 h、24 h、48 h存在显著正相关。结论 IL-6、HMGBI参与了脓毒症大鼠肠黏膜损伤,IL-6/STAT3信号通路可上调脓毒症大鼠肠黏膜组织HMGB1表达。
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