敲减MAC30通过PI3K/AKT抑制人乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡

作者：陈毅翀; 赵毅^*

来源：现代肿瘤医学, 2019, 27(18): 3167-3171.

• MAC30
• 乳腺癌
• 增殖
• 凋亡

目的:探讨MAC30在乳腺癌中的作用和机制。方法:使用慢病毒介导的Lenti-shRNA来沉默乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231中MAC30的表达,并通过Western Blot检测相关蛋白的表达;采用CCK8法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡。结果:MAC30的表达下调后乳腺癌细胞的增殖率减少且凋亡率增加,通过Western Blot,发现MAC30敲低后p-AKT,Cyclin D1和Bcl-2的表达明显下降,而BAX的表达增高。结论:敲减MAC30的表达后,可以明显抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,而MAC30可能是通过PI3K/AKT信号通路来调控乳腺癌的发生发展过程。因此,MAC30可能是一个治疗乳腺癌的潜在治疗靶点。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院