温阳振衰颗粒调控miR-132-3p/UCP2表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响

作者：王建湘; 卢青; 陈青扬; 廖杨; 易琼^*

来源：中国中药杂志, 2023, 48(11): 3066-3073.

DOI：10.19540/j.cnki.cjcmm.20230216.701

• 温阳振衰颗粒
• miR-132-3p
• 解偶联蛋白2(UCP2)
• 脓毒症
• 心肌细胞
• 自噬
• 凋亡

探讨温阳振衰颗粒调控微小核糖核酸-132-3p(microribonucleic acid-132-3p, miR-132-3p)/解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响。取60只SD大鼠随机分为模型组(50只)和假手术组(10只)。模型组大鼠通过盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型，将建模成功的大鼠随机分为温阳振衰颗粒低、中、高剂量组，模型组，阳性对照组。假手术组大鼠仅开腹游离盲肠不进行穿孔结扎。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察大鼠心肌组织病理学改变；原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡；RT-qPCR检测大鼠心肌组织miR-132-3p表达、UCP2、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、Beclin-1、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达；Western blot检测大鼠心肌组织UCP2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验验证miR-132-3p与UCP2的调控关系。脓毒症模型大鼠心肌纤维排列紊乱，有明显炎症细胞浸润和心肌细胞水肿、坏死现象。随温阳振衰颗粒剂量的增加，心肌组织病理学改变均得到不同程度的改善。与假手术组比，模型组，阳性对照组，温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠生存率及LVEF降低，心肌损伤评分和细胞凋亡率升高；与模型组比，阳性对照组及温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠生存率及LVEF升高，心肌损伤评分和细胞凋亡率降低。与假手术组比，模型组，阳性对照组，温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠心肌组织miR-132-3p、UCP2 mRNA表达及蛋白表达降低，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3 mRNA及蛋白表达升高；与模型组比，阳性对照组及温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠心肌组织miR-132-3p表达、UCP2 mRNA及蛋白表达升高，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3 mRNA及蛋白表达降低。温阳振衰颗粒可抑制脓毒症大鼠心肌细胞过度自噬和凋亡，改善心肌损伤，可能是通过调控miR-132-3p/UCP2表达发挥上述作用的。

• 单位
  湖南中医药大学第一附属医院