摘要
目的观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中caspase3活性的变化。方法犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10min、30min、60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎。心肌组织行三苯四氮唑(TTC)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为砖红色。超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,行caspase3活性测定。结果TTC染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为砖红色。实验组冠脉结扎后10min,左室前壁增厚率降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。冠脉结扎后30min至60min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。实验组冠脉结扎后10min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;冠脉结扎后30min至60min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。实验组冠脉结扎后10min,梗死区心肌caspase3荧光值升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。30min至60min梗死区心肌caspase3荧光值明显升高,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论急性心肌缺血后早期,促凋亡基因caspase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为急性心肌缺血的早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系。
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单位第三军医大学大坪医院