脂氧素A4的抗结肠纤维化作用及其机制

作者：谢大泽; 王石秀; 黄利兴; 朱俊; 王福财; 周南进

来源：广东医学, 2016, 37(05): 648-651.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.20160329.014

• 结肠纤维化
• 脂氧素A4
• 转化生长因子-β1
• Smad3

目的观察脂氧素A4(LX A4)的抗结肠纤维化作用,并探讨其机制。方法将32只BALB/C雄性小鼠随机分为4组,每组8只。对照组不造模,仅给予生理盐水灌肠;模型组、CS组、CS/LX A4组建立结肠炎结肠纤维化模型后,分别给予生理盐水、壳聚糖纳米粒、壳聚糖/LX A4纳米粒灌肠。10 d后取结肠组织检测疾病活动指数(DAI),HE染色法光镜下观察结肠组织组织学损伤指数(HI),免疫组化法检测结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3蛋白表达量。结果实验第10天,与对照组比较,其余3组大鼠DAI显著升高(P<0.01);CS/LX A4组大鼠DAI低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。无论是结肠炎症程度、病变深度,还是隐窝破坏,其余3组结肠组织HI均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),CS/LX A4组均显著低于模型组和CS组(P<0.05,P<0.01)。模型组结肠组织TGF-β1、Smad3表达量均较对照组显著升高(P<0.01);与模型组比较,CS/LX A4组和CS组结肠组织TGF-β1、Smad3表达量均明显降低(P<0.05),但均显著高于对照组(P<0.05)。结论 LX A4可以通过下调TGF-β1和Smad3的表达,减轻炎症反应,进而遏制结肠纤维化的进展。

• 单位
  江西省医学科学研究院; 赣南医学院第一附属医院; 南昌大学免疫与生物治疗研究所