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摘要
目的通过研究红芪多糖（HPS）对早期糖尿病肾病（DN）db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）与结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨HPS对早期DN小鼠肾脏的保护作用机制。方法 SPF级6周龄雄性小鼠60只,其中db/db小鼠50只,用随机数字表法分为5组:HPS高、中、低剂量组（200、100、50 mg/kg HPS溶液灌胃）、替米沙坦组（5 mg/kg替米沙坦溶液灌胃）、模型组（等体积蒸馏水灌胃）,每组10只;db/m小鼠10只,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24 h尿液,ELISA法检24 h尿微量白蛋白水平。框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）。处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于HE染色,观察肾脏病理学变化;右肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN 24 h尿微量白蛋白水平显著升高（P<0.01）;肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,除HPS低剂量组外（P>0.05）,其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24 h尿微量白蛋白水平均明显下降（P<0.05）;肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚情况均有不同程度改善;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平明显降低（P<0.01）;HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组。结论 HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TGF-β1及CTGF mRNA在肾脏的表达有关。
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