京尼平对缺氧/复氧损伤后大鼠心肌细胞凋亡及自噬的影响

作者：罗学秀; 刘剑^*

来源：解剖学报, 2020, 51(03): 361-366.

DOI：10.16098/j.issn.0529-1356.2020.03.008

• 京尼平
• 自噬
• 缺氧/复氧
• H9c2心肌细胞
• 免疫印迹法
• 大鼠

目的探讨京尼平对缺氧/复氧(H/R)损伤后大鼠心肌细胞凋亡及自噬的影响。方法建立H/R损伤模型,体外培养的大鼠H9c2心肌细胞行缺氧12 h、复氧4 h。实验分为对照组(Con)、京尼平组(GE)、缺氧/复氧组(H/R)、缺氧/复氧+京尼平组(H/R+GE)。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,透射电子显微镜观察自噬体,Western blotting检测Bax、Bcl-2、P62、Beclin1、LC3-Ⅱ、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和p-mTOR蛋白的表达。结果京尼平预处理增强了H/R损伤后的H9c2心肌细胞活力,抑制细胞凋亡及自噬体累积,降低自噬结构断面积与细胞质断面积的比值。Western blotting结果显示,京尼平预处理减少了H/R损伤后Bax、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白表达,增加Bcl-2、P62、p-Akt和p-mTOR蛋白表达。结论京尼平可以抑制H/R损伤后心肌细胞凋亡及自噬,其机制可能与上调Akt/m TOR信号通路有关。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院