CD36对炎症因子TNF-α和IL-6诱发HepG2细胞胞内脂质聚集的影响

作者：韦莉; 吴俊; 赵蕾; 陈压西; 杨萍^*

来源：第三军医大学学报, 2018, 40(20): 1833-1838.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201805010

• HepG2细胞
• 炎症
• CD36
• 脂质积聚

目的探讨炎症因子是否通过上调脂肪酸转运导致HepG2细胞脂质积聚及脂毒性。方法分别给予HepG2细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α组:0. 04 mmol/L软脂酸+25 ng/mL TNF-α)和白介素-6 (interleukin-6,IL-6组:0. 04 mmol/L软脂酸+20 ng/mL IL-6)刺激处理24 h,酶法检测HepG2细胞内的甘油三酯(triglycercide,TG)水平,ELISA检测细胞内游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量。利用荧光标记的软脂酸,动态监测细胞对外源性脂肪酸的摄取速率。然后利用小RNA干扰技术,构建低表达脂肪酸转运酶(cluster of differentiation,CD36)的HepG2细胞(CD36 KD HepG2)和对照细胞(NC HepG2)模型,检测CD36低表达时细胞对脂肪酸的摄取速率变化,并检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)的含量。结果炎症因子能够刺激HepG2细胞TG及FFA的累积,其中TNF-α处理组及IL-6处理组的FFA含量及TG含量都明显增加(P <0. 05),并且能够引起HepG2细胞对脂肪酸的摄取增加(P <0. 05)。抑制HepG2细胞中CD36表达,可以减轻胞内脂质积聚(P <0. 05),削弱炎症状态下HepG2细胞对脂肪酸的摄取(P <0. 05),并且能够显著降低细胞内ROS及H2O2含量(P <0. 05)。结论在肝脏细胞中,抑制CD36的表达能够减少炎症因子TNF-α和IL-6引起的脂肪酸摄取增加,减轻脂质积聚,改善细胞脂毒性;提示CD36可作为脂肪肝等代谢性疾病的潜在治疗靶点。

• 单位
  重庆医科大学