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摘要
目的:观察游泳运动对自发性高血压大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,并探讨PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法:4周龄雄性WKY大鼠和SHR随机分为4组,即WKY安静组(W)、WKY运动组(WE)、SHR安静组(S)和SHR运动组(SE)。运动组大鼠进行10周的无负重游泳运动(60 min/d,6 d/周)。运动结束后,检测肌肉的抓力、腓肠肌细胞凋亡水平以及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果:1)与W组相比,S组大鼠的抓力下降;与S组相比,SE组大鼠的抓力显著升高。2)与W组相比,S组肌纤维排列紊乱,肌纤维横截面积降低;与S组相比,SE组肌纤维排列较整齐,肌纤维横截面积增大。3)与W组相比,S组大鼠腓肠肌细胞凋亡指数增加,Bcl-2/Bax比值下降;与S组相比,SE组大鼠腓肠肌细胞凋亡指数下降,Bcl-2/Bax比值升高。4)与W组相比,S组大鼠腓肠肌p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平均下降,caspase-9和caspase-3的蛋白表达均有所升高;与S组相比,SE组大鼠腓肠肌p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平均显著增加,caspase-9和caspase-3的蛋白表达均有所降低。结论:1)自发性高血压大鼠骨骼肌细胞凋亡增加,肌纤维横截面积降低,肌力下降。2)游泳运动可以减少自发性高血压大鼠骨骼肌细胞凋亡,改善骨骼肌的形态,增加肌力;这可能和游泳运动上调SHR骨骼肌PI3K/Akt信号通路、抑制caspase-9和caspase-3的表达、减少细胞凋亡有关。
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