p38 MAPK在吗啡预处理对缺血-再灌注损伤心脏保护中的作用

作者：张野; 顾尔伟; **; 赵庆; 李磊; 陈志武

来源：临床麻醉学杂志, 2007, (06): 494-496.

• 吗啡
• 预处理
• 心肌
• 丝裂原活化蛋白激酶p38

目的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38(p38 MAPK)是MAPK家族中重要成员之一,在缺血预处理(IPC)的保护作用信号传导机制中起着一定的作用,本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理(MPC)对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色。方法在麻醉开胸大鼠在体心脏模型,随机将54只雄性大鼠分为八组:所有心脏都经历30min缺血和120min再灌注,对照组(CON组,n=9);缺血预处理组(IPC组,n=9):在缺血-再灌注前经历3次5min缺血,3次5min再灌注;吗啡预处理组(MPC组,n=6):在缺血和再灌注前5min内分别静注吗啡100μg/kg,再停止5min共三个循环;SB+MPC组(n=6)和SB+IPC组(n=6)分别于MPC或IPC前15min给予p38MAPK选择性拮抗药(SB203580)0.2mg/kg静注。MPC+SB组(n=6)或IPC+SB组(n=6)分别于缺血前5min给予SB2035800.2mg/kg静注。以及SB组(n=6):缺血-再灌注前静脉给予SB2035800.2mg/kg。观察血流动力学指标、心肌缺血梗死区(IS/AAR)、p38 MAPK和磷酸化的p38 MAPK(pp38 MAPK)的表达。结果MPC或IPC前应用SB203580可以明显消除IPC的作用,但并没有消除MPC的作用。而30min缺血前给予SB203580可以消除MPC和IPC降低心脏IS/AAR的作用IPC组pp38 MAPK分别在缺血5min和再灌注30min蛋白表达密度明显高于CON组(P<0.01)。然而在MPC组pp38 MAPK仅在再灌注30min明显高于CON组(P<0.01)。结论p38 MAPK的激活是MPC对大鼠缺血后心肌保护信号机制中的介导因子而不是触发因子。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院; 安徽医科大学