摘要
海马中含有丰富的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,它介导了与认知功能密切相关的长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。NMDA受体的激活既能起到神经保护的作用,又具有神经毒性,其原因可以通过定位模型和亚基组成模型来解释。但是模型只能相对宏观地概括NMDA受体激活后呈现的差异,在不同疾病中,NMDA受体的变化呈现出其独特的特点。本文以帕金森病、阿尔茨海默病、精神分裂症与抗NMDA受体脑炎为例,探讨海马NMDA受体在不同疾病认知障碍中的改变,针对性地调节海马NMDA受体亚基的功能水平可能有望作为治疗疾病认知障碍的潜在靶点。
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