蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

作者：陈宝安; 周云; 程坚; 董颖; 钱习军; 盛茗; 王婷; 高峰

来源：白血病.淋巴瘤, 2005, (01): 7-9.

• 蛋白激酶C
• 多药耐药
• 粉防己碱
• 屈洛昔芬
• 细胞系
• K562

目的探讨蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin,DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Drol)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1μg/mLDNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药(multidrugresistance,MDR)的形成,Tet、Drol逆转K562/A02细胞的MDR可能与下调其PKC活性有关。

• 单位
  东南大学; 江苏省肿瘤医院