摘要
目的研究子宫内膜异位症(EMT)病因及发病机制,以期发现治疗新靶点,为临床诊疗工作提供参考。方法从GEO中选取3个微阵列数据集(GSE25628、GSE7305和GSE11691),进行GO、KEGG富集和蛋白质相互作用网络分析。结果鉴定72个基因组,差异基因显著富集的分子功能是肌肉收缩结构和细胞粘附分子结合。细胞成分主要富集于细胞膜、质膜和细胞外泌体。其生物学过程与凋亡过程、细胞粘附和炎症反应的负调控有关。血管平滑肌收缩和cGMP-PKG是KEGG分析中最重要的通路。结论平滑肌功能障碍可能导致子宫内膜异位症的发展,血管外压力是由异常子宫收缩引起,其促进局部缺氧微环境的形成,使缺氧诱导因子(HIF-1α)表达增加,促进子宫内膜异位症的进展。
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