咪达唑仑对人肝癌细胞增殖能力的影响

作者：潘家浩; 李强; 陈东泰; 邢蔚; 曾维安^*

来源：广东医学, 2018, 39(19): 2861-2864.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.20181030.002

• 咪达唑仑
• 肝细胞癌
• 增殖
• 凋亡

目的探讨静脉麻醉药咪达唑仑对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法首先通过CCK-8增殖实验观察递增浓度20、40、60、80和100μmol/L的咪达唑仑分别各自作用24、48和72 h后对人肝癌细胞的影响;通过流式细胞仪检测浓度为50μmol/L(Mida50组)和100μmol/L(Mida100组)的咪达唑仑以及PBS对照组(Control组)作用于人肝癌细胞发生的凋亡和细胞周期的变化;通过免疫印迹方法观察咪达唑仑对ERK通路的影响。结果咪达唑仑浓度为20μmol/L递增至100μmol/L作用24 h时,人肝癌细胞株Huh7细胞增殖生存率由(88. 55±5. 64)%下降至(47. 71±4. 45)%,差异有统计学意义(P <0. 05),且浓度为100μmol/L的咪达唑仑作用24、48和72 h的增殖生存率分别为(47. 71±4. 45)%、(25. 69±6. 52)%和(18. 10±2. 95)%,差异有统计学意义(P <0. 05)。流式细胞实验显示Mida50和Mida100组的早期凋亡和晚期凋亡比率分别为(7. 07±0. 41)%和(8. 36±0. 48)%以及(7. 58±0. 47)%和(13. 44±0. 67)%。细胞周期示Control组、Mida50组、Mida100组S期比例分别为(22. 19±1. 07)%、(27. 57±2. 15)%和(38. 11±1. 25)%。免疫印迹结果显示咪达唑仑作用于人肝癌细胞会使p-ERK下调。结论咪达唑仑在体外细胞实验中能抑制人肝癌细胞株Huh7细胞的增殖并呈浓度相关和时间相关,其中可能与咪达唑仑促进其凋亡和细胞周期S期停滞相关,相关机制可能是通过ERK通路实现的。

• 单位
  华南肿瘤学国家重点实验室; 中山大学肿瘤防治中心