摘要
目的:探讨补阳还五汤对间歇低氧大鼠心肌损伤的保护作用及分子机制。方法:采用间歇低氧大鼠心肌为研究对象,实验随机分为常氧组、间歇低氧组、补阳还五汤组,每组8只。利用超声心动仪评估大鼠左心室结构与功能,HE染色法观察大鼠心肌病理学变化,TUNEL法及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒法检测组织氧化应激水平及凋亡效应;qPCR检测心肌组织中miRNA-214、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)变化,Western blot检测CaMK Ⅱ蛋白表达变化。结果:与间歇低氧组对比,补阳还五汤组左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)减少(P<0.05),射血分数(EF)和心肌缩短分数(FS)增加(P<0.05),补阳还五汤能够明显减少氧化损伤,MDA表达水平及Tunel阳性细胞数明显降低,而SOD表达升高(P<0.05)。此外,补阳还五汤组上调miRNA-214表达,显著抑制CaMK Ⅱ表达(P<0.05)。结论:补阳还五汤可通过调控miRNA-214/CaMK Ⅱ信号通路改善间歇低氧大鼠心肌组织损伤引起的氧化应激反应。
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