异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制(英文)

作者：王涛; 李健; 赵继宗; 张淑珍

来源：中国临床康复, 2004, (28): 6220-6222.

• 脑缺血
• 再灌注损伤
• 神经元
• 脱噬作用
• 二异丙酚
• 基因

背景:静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确。目的:观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究。成年雄性Wistar大鼠19只,随机分为缺血组(n=7)、异丙酚组(n=7)和假手术对照组(n=5)。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1.5mL/h,持续30min。于再灌注24h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率,bcl-2,Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。主要观察指标:凋亡率,坏死率,bcl-2,Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果:异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率犤(7.01±0.79)%和(12.80±0.92)%犦较缺血组犤(10.89±0.80)%和(16.67±1.04)%犦明显降低(P<0.01)。异丙酚组Bax和p53蛋白表达犤(49.93±5.41)%和(10.34±1.65)%犦较缺血组犤(57.05±1.91)%和(13.84±0.97)%犦明显降低(P分别<0.05和0.01),而异丙酚组bcl-2蛋白表达(9.45±1.16)%较缺血组(9.69±0.94)%未见显著性差异(P>0.05)。结论:异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神?

• 单位
  首都医科大学附属北京天坛医院