摘要

为了研究安石榴苷(punicalagin,PC)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的乳腺炎的干预作用及其改善乳腺炎的作用机制,试验用S.aureus建立小鼠乳腺炎模型和MAC-T细胞炎症模型,利用RT-qPCR技术检测小鼠乳腺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10等,MAC-T细胞中炎性介质和炎性因子,紧密连接基因(occludin和ZO-1)和炎性通路关键信号分子(TLR2和NF-κB p65)mRNA表达水平,利用Western-blot技术检测MAC-T细胞中MyD88蛋白表达水平。结果表明:PC能显著抑制小鼠乳腺内S.aureus的生长和定植(P<0.05),显著降低小鼠乳腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达水平(P<0.05),显著升高了IL-10mRNA的表达水平(P<0.05);80μmol/mL PC还可显著抑制MAC-T细胞中炎性介质含量和炎性因子、TLR2、NF-κB p65基因mRNA的表达及MyD88蛋白的表达(分别降低了44.13%、45.89%和56.62%,P<0.05),并显著上调IL-10mRNA的表达水平以及occludin和ZO-1的转录量(P<0.05)。说明PC对S.aureus诱导的乳腺炎有显著的预防效果,主要机制是通过TLR2/MyD88/NF-κB途径抑制炎性级联放大反应,同时上调紧密连接蛋白表达,纠正S.aureus诱导的乳腺上皮MAC-T细胞屏障功能紊乱。