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摘要
目的从miR-100的基因调控水平探索儿童急性髓系白血病(AML)发生和发展机制。方法收集48例初发AML患儿及5例非血液病患儿的骨髓样本,用qRT-PCR方法研究miR-100在AML细胞中的表达,并筛选其可能的靶基因;用Northern Blot、慢病毒构建等体外实验验证miR-100与SCP3之间的靶对关系;分析miR-100基因调控的分子机制。结果在AML细胞中,miR-100显著高表达;高表达miR-100可阻滞HL-60细胞的分化;miR-100的靶基因是SCP3,它通过转录后抑制作用抑制SCP3蛋白的合成;miR-100通过调控其靶基因SCP3,抑制AML细胞的分化并促进其增殖。结论 miR-100参与AML的发生和发展,有可能成为今后治疗AML的新靶标,为治疗儿童AML提供了新思路。
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