摘要
目的探讨体外循环心肌缺血再灌注损伤的机制。方法成年14例瓣膜置换病人作为研究对象,分别于术前、开放主动脉、停体外循环、手术结束、术后1d从颈内静脉取血测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果CK-MB、cTnI、MDA值在术中和术后各检测时点均高于术前(P<0.05),术后1d仍高于正常(P<0.05),而且,手术结束时明显高于主动脉开放时(P<0.05)。相反,SOD的活性在体外循环期间下降,体外循环结束后逐渐回升,术后第1d仍低于正常(P<0.05)。结论体外循环时有明显的心肌损伤;氧自由基促进脂质过氧化反应,可能是体外循环心肌缺血再灌注损伤的机制。
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