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摘要
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者的驱动基因突变情况及与临床特征的关系。方法本研究为观察性研究, 采用非随机抽样的方法收集2021年1月至2022年10月就诊于甘肃省人民医院呼吸与危重症医学科的143例NSCLC患者为研究对象, 采用多重扩增受阻突变系统-聚合酶链反应方法对10种驱动基因进行联合检测, 包括表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、c-ros原癌基因1酪氨酸激酶基因(ROS1)、鼠类肉瘤滤过性毒素致癌同源体B1(BRAF)、人表皮生长因子受体2(HER2)、Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)、成神经细胞瘤鼠肉瘤癌基因(NRAS)、编码磷脂酰基醇-3激酶催化亚单位基因(PIK3CA)、转染重排原癌基因(RET)和间质-上皮细胞转化因子(MET)外显子14跳跃, 观察10种驱动基因的突变情况, 并对其与临床特征的关系进行统计学分析, 采用逐步法行多因素logistic回归分析NSCLC患者发生EGFR基因突变的影响因素。结果 143例NSCLC患者的10种驱动基因突变的总阳性率为51.75%(74/143), EGFR突变、ALK融合、KRAS突变、BRAF突变、HER2突变、ROS1融合、RET融合、PIK3CA突变的阳性率分别为37.76%(54/143)、4.90%(7/143)、4.20%(6/143)、1.40%(2/143)、1.40%(2/143)、1.40%(2/143)、1.40%(2/143)、0.70%(1/143), NRAS突变和MET外显子14跳跃突变均未检出。驱动基因多位点共存突变包括EGFR突变5例、ALK融合6例、KRAS突变6例、BRAF突变2例、HER2突变2例、ROS1融合2例, 双驱动基因共存突变包括KRAS突变与RET融合、KRAS突变与PIK3CA突变共存各1例。女性患者EGFR基因突变率高于男性患者[55.17%(32/58)比25.88%(22/85)], 年龄<65岁患者EGFR基因突变率高于年龄≥65岁患者[48.61%(35/72)比26.76%(19/71)], 无吸烟史患者EGFR基因突变率高于有吸烟史患者[44.58%(37/83)比28.33%(17/60)], 腺癌患者EGFR基因突变率高于非腺癌患者[44.54%(53/119)比4.17%(1/24)], 有远处转移患者EGFR基因突变率高于无远处转移患者[43.27%(45/104)比23.08%(9/39)], 差异均有统计学意义(均P<0.05)。女性、年龄<65岁是NSCLC患者发生EGFR基因突变的独立危险因素(OR=1.217, 95%CI:1.636～6.977, P=0.001;OR=0.895, 95%CI:1.181～5.071, P=0.016)。结论在NSCLC患者中EGFR基因的突变率最高, 女性、年龄<65岁是NSCLC患者发生EGFR基因突变的独立危险因素。
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