摘要
目的观察电针十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)模型大鼠小海、下巨虚对大鼠血清肿瘤坏死因子-a(tumour necrosis factor-a,TNF-a)、血清乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,Ch AT)及十二指肠组织烟碱型乙酰胆碱受体α7(neuronal acetylcholine receptorsα7,α7 nAchR)等表达的影响,初步探讨"合治内府"中"合"穴的相对特异性。方法将40只健康SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、小海组(C组)和下巨虚组(D组),每组10只。于大鼠右臀部皮下部注射10%盐酸半胱胺建立大鼠DU模型,造模成功后,C组电针小海穴,D组电针下巨虚穴。肉眼观察各组大鼠十二指肠组织溃疡并评分,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中TNF-a表达,用可见紫外分光光度计进行比色,测量大鼠血清中Ch AT的表达,蛋白质印迹法(western blot)检测大鼠十二指肠组织中α7 nAchR的表达。结果造模后,B组、C组和D组大鼠十二指肠溃疡评分较A组显著增高(均P<0.01),C组、D组评分显著低于B组(均P<0.01),且D组显著低于C组(P<0.01)。B组TNF-a表达较A组显著增高(P<0.01),C组、D组TNF-a显著低于B组(均P<0.01),且D组显著低于C组(P<0.01)。C组Ch AT表达较B组有升高趋势但无统计学意义(P>0.05),D组Ch AT表达明显高于B组(P<0.01),且高于C组(P<0.05)。与B组相比,C组和D组α7 nAchR表达显著增高(均P<0.01)。各组Ch AT与α7 nAchR表达呈显著的正相关(r=0.444,P=0.007)。结论电针小海、下巨虚均能降低DU大鼠血清中十二指肠溃疡评分及TNF-a的表达,升高血清中Ch AT与十二指肠组织中α7 nAchR的表达,说明电针对十二指肠溃疡产生治疗作用有可能是通过调节TNF-a等来实现的,其机制有可能是通过激活胆碱能抗炎通路产生抗炎作用来完成的。D组效果优于C组,提示下巨虚存在相对特异性。
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单位湖南中医药大学; 湖南中医药大学第二附属医院