摘要
目的 观察特定辐射剂量复合减压暴露致大鼠损伤及相关指标变化情况,为失事潜艇艇员救治提供参考依据。方法 81只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组9只,单纯辐射组、辐射+低负荷减压组、辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组各18只。除空白对照组外,大鼠接受4 Gy的60Co γ射线全身照射,然后进行快速上浮脱险实验,高气压暴露方案分别为在水下57 m停留30 min、45 min或60 min后30±5 s内减至常压,单纯辐射组不进行高气压暴露。出舱后0.5 h观察各组大鼠行为和死亡情况,分别于3 h和72 h取血(腹主动脉)和肺组织,分析肺湿干重比(W/D)、肺组织病理及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血栓素B2含量的变化。结果 与空白对照组和单纯辐射组比较,辐射+低负荷减压组大鼠伤死率差异无统计学意义(P>0.05),辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠伤死率均明显增高(P<0.05)。与空白对照组比较,其他各组大鼠3 h肺W/D均差异无统计学意义(P>0.05),72h肺W/D均升高(P<0.05)。HE染色结果显示,与空白对照组比较,单纯辐射组大鼠肺间质轻度水肿;辐射+低负荷减压组大鼠肺组织水肿明显,肺泡腔内可见少量红细胞渗出;辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠肺组织水肿、充血及炎性细胞浸润更为严重。与空白对照组和单纯辐射组比较,各辐射+减压组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1、TXB2水平均升高(P<0.05),SOD活性均降低(P<0.05);与辐射+低负荷减压组比较,辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠血清IL-1β、IL-6、MDA、ICAM-1、TXB2水平均增高(P<0.05),SOD活性均降低(P<0.05);除空白对照组外,与同组3h比较,各组大鼠72h血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1、TXB2水平均降低(P<0.05),SOD活性均增高(P<0.05)。结论 高减压负荷可致辐照+高气压暴露的大鼠伤死率增高,辐射和减压复合损伤效应的潜在机制与炎症、免疫应激、氧化损伤、血管舒缩活性和凝血机制相关。
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