细胞焦亡是导致脑出血(ICH)后继发性脑损伤(SBI)的重要机制,分为炎症小体依赖性的经典焦亡途径和caspase-4/5/11依赖性的非经典焦亡途径。Gasdermin家族的GSDMD和GSDME是焦亡关键的效应分子,其与细胞膜上脂质结合诱导膜孔形成,白细胞介素-1β/-18(IL-1β/-18)是下游炎症因子,介导焦亡后炎症损伤。主要本文对焦亡途径上的关键蛋白和ICH后焦亡信号通路作用机制进行综述。