摘要

目的 研究雷公藤甲素(triptolide,TP)联合顺铂对宫颈癌Hela/DDP细胞株生长、凋亡及侵袭的影响及机制。方法将Hela/DDP细胞随机分为对照组、顺铂组(100 mg/ml)、雷公藤甲素组(80 nmol/L)及联合组(100 mg/ml顺铂+80 nmol/L雷公藤甲素),CCK-8法检测各组细胞的生长情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot法检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2、FLIP、XIAP的表达。结果 雷公藤甲素能抑制宫颈癌顺铂耐药细胞株Hela/DDP增殖,并促进细胞凋亡,降低细胞侵袭能力(空白对照组、顺铂组、雷公藤甲素组、联合组细胞抑制率分别为0、(21.68±3.40)%、(32.60±5.21)%、(58.11±3.59)%,凋亡率分别为(2.87±0.63)%、(15.16±1.13)%、(21.66±1.46)%、(33.35±0.93)%,穿过Transwell小室的细胞数分别为304.33±17.21、271.67±7.51、261.67±5.69、196.00±14.93),与顺铂组相比,联合组对细胞有明显的抑制作用(P<0.05)。分子水平上,各组Bcl-2蛋白表达量分别为1.05±0.08、0.86±0.05、0.75±0.13、0.57±0.11,XIAP蛋白表达量分别为1.05±0.06、0.68±0.01、0.67±0.03、0.38±0.02,FLIP蛋白表达量分别为0.72±0.27、0.54±0.02、0.41±0.07、0.35±0.03,与空白对照组相比,顺铂组、雷公藤甲素组和联合组的Bcl-2、XIAP蛋白的表达水平降低(P<0.05),雷公藤甲素组和联合组FLIP蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论 雷公藤甲素联合顺铂能协同抑制Hela/DDP细胞生长并诱导细胞凋亡,降低Hela/DDP细胞对顺铂的耐药性,其分子机制可能与下调Bcl-2、FLIP、XIAP蛋白的表达相关。