线粒体钙单向转运体在匹鲁卡品致痫大鼠海马神经损伤中的作用

作者：王亚丽; 王翠; 余梦嫣; 连亚军; 谢南昌

来源：中风与神经疾病杂志, 2017, 34(11): 964-968.

DOI：10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2017.11.001

• 癫痫
• 线粒体钙单向转运体
• 线粒体钙离子
• 凋亡

目的研究线粒体钙单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在氯化锂-匹鲁卡品(pilocarpine,PILO)癫痫大鼠模型神经损伤中的作用。方法将84只雄性SD大鼠随机分成空白对照(CON)组、PILO组(2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组)、Ru360组和精胺(Spermine)组。观察各组大鼠行为学改变,并荧光染色法测定海马组织线粒体Ca2+浓度,TUNEL染色检测海马CA3区神经元凋亡,并采用Western Blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cyt C和caspase-3表达变化。结果 (1)与CON组比较,PILO组海马神经元线粒体Ca2+浓度明显升高,凋亡明显增加(P<0.05);与CON组比较,PILO组海马Bax表达水平、线粒体Cyt C释放及caspase-3激活明显增多,而Bcl-2表达水平明显减少(P<0.05)。(2)与PILO组比较,Ru360组海马神经元线粒体Ca2+浓度明显降低,凋亡明显减少(P<0.05);与PILO组比较,Ru360组海马Bax表达水平、线粒体Cyt C释放及caspase-3激活明显减少,而Bcl-2表达水平明显增多(P<0.05)。(3)与PILO组比较,Spermine组海马神经元线粒体Ca2+浓度明显升高,凋亡明显增加(P<0.05);与PILO组比较,Spermine组海马Bax表达水平、线粒体Cyt C释放及caspase-3激活明显增多,而Bcl-2表达水平明显减少(P<0.05)。结论 MCU在PILO癫痫大鼠海马神经损伤中发挥重要作用,抑制MCU可发挥对海马神经元凋亡的保护作用,其机制可能是通过抑制线粒体介导的细胞凋亡途径。

• 单位
  第一附属医院神经内科; 郑州大学; 郑州大学第一附属医院