摘要
目的探讨硫利达嗪是否诱导人肺鳞癌细胞SK-MES-1发生免疫原性死亡并探讨其可能机制。方法取处对数生长期的肺鳞癌细胞SK-MES-1, MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞膜上钙网蛋白表达率及细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验法检测细胞上清中高迁移率族蛋白B1的含量,Western blot法检测内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达水平。结果硫利达嗪对SKM ES-1细胞有显著的增殖抑制及促凋亡作用,且呈浓度依赖性。经硫利达嗪处理后内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP上调,与对照组比较,差异有统计学意义(P值均<0.01),同时诱导SK-MES-1细胞内质网中钙网蛋白转移到细胞表面,促进高迁移率族蛋白B1分泌,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论硫利达嗪可诱导人肺癌SK-MES-1细胞免疫原性死亡,其机制可能与诱导内质网应激及Caspase内外源性凋亡途径有关。
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