硬枝碱蓬多糖通过肠肌间神经丛抑制家兔离体十二指肠收缩及机制

作者：沙爱龙; 郝海燕

来源：中山大学学报(自然科学版), 2021, 60(04): 19-25.

DOI：10.13471/j.cnki.acta.snus.2020.05.12.2020E016

• 硬枝碱蓬多糖
• 十二指肠平滑肌
• 肌间神经丛
• 神经递质

研究了不同剂量的硬枝碱蓬多糖对家兔离体十二指肠收缩活动的影响,并探究其作用机制。利用Medlab生物信号采集处理系统记录用药前后各组家兔离体十二指肠的收缩活动,观察硬枝碱蓬多糖低、中、高三个剂量组对肠收缩频率和幅度的影响。分别选取Ach、CaCl2与高剂量硬枝碱蓬多糖共同孵育,观察对十二指肠收缩的影响。用ELISA法检测不同剂量的硬枝碱蓬多糖对家兔离体十二指肠中亮氨酸脑啡肽(Leu-enk)、甲硫氨酸脑啡肽(Met-enk)含量和酪氨酸羟化酶(TH)活性的影响。结果显示,与给药前相比,硬枝碱蓬多糖3个剂量组对家兔离体十二指肠收缩频率和幅度均具有抑制作用,其中低剂量组抑制不显著(P>0.05)、中剂量组抑制显著(P<0.05)、高剂量组抑制极显著(P<0.01),均呈现一定的剂量依赖效应。高剂量硬枝碱蓬多糖均能极显著(P<0.01)抑制Ach、CaCl2分别对肠收缩频率和幅度的促进作用,抑制效果分别与硫酸阿托品和盐酸维拉帕米相当。ELISA实验表明,与正常对照组相比,硬枝碱蓬多糖3个剂量组家兔离体十二指肠中Leu-enk和Metenk含量均不同程度减少,TH活性均不同程度升高。上述结果提示,硬枝碱蓬多糖能抑制家兔离体十二指肠收缩,作用机制可能是通过肠肌间神经丛抑制G蛋白耦联M受体介导的AC-cAMP-PKA和PLC-IP3-Ca2+信号转导通路及Ca2+信号系统(如抑制肌膜ICa-L进而抑制Ca2+-CaM信号通路);可能通过抑制肌间神经丛运动神经元释放Leu-enk和Met-enk,从而抑制G蛋白耦联δ受体介导的GTP-cAMP-(PKK或PKC)信号通路及Ca2+信号系统;并可能通过促进肌间神经丛运动神经元释放TH引起NE增多,再激活G蛋白耦联β受体介导的AC-cAMP-PKA信号转导通路。

• 单位
  重庆三峡学院; 环境与化学工程学院