维生素D3对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌功能的保护作用机制

作者：宁云芳; 王晓林; 吕艳丽; 荣书玲^*

来源：中华生物医学工程杂志, 2018, 24(06): 381-385.

• 维生素D3
• 心肌再灌注损伤
• 心肌功能

目的探究维生素D3(VD3)对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌功能的保护作用及可能机制。方法 20只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术+VD3组、缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组,各5只,其中假手术+VD3组、缺血再灌注组+VD3组大鼠每日给予VD3灌胃,其余两组给予等剂量生理盐水,4周后制作心肌缺血再灌注模型。再灌注3 h后,经颈动脉取血,测定肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)活性,染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织聚腺苷二磷核糖聚合酶(PARP)活性。结果再灌注3h后,缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组血清CK、LDH活性比假手术组、假手术+VD3组明显升高,组间差异均有统计学意义(均P <0.05);且缺血再灌注组血清CK、LDH活性与缺血再灌注+VD3组相比有统计学意义(均P <0.05)。缺血再灌注+VD3组大鼠心肌梗死面积明显较缺血再灌注组小(P<0.05)。免疫组化结果显示,再灌注3 h后PARP激活后的腺苷二磷核糖(PAR)主要位于细胞核区域,假手术组、假手术+VD3组心肌组织中PARP活性无明显差异(均P> 0.05),缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组PARP活性比假手术组、假手术+VD3组明显增强(均P<0.05),但缺血再灌注+VD3组PARP活性比缺血再灌注组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VD3能减轻心肌缺血再灌注损伤,其可能通过减少心肌酶的释放和心肌组织中PARP的激活来发挥心肌保护作用。

• 单位
  长治医学院附属和平医院