阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的改变及其机制研究

作者：商秀丽; 滕伟禹; 刘云会

来源：中国老年学杂志, 2005, (08): 955-957.

• 阿尔茨海默病
• 长时程增加
• N-甲基天冬氨酸受体
• 大鼠

目的在体条件下观察β-淀粉样肽(beta-amyloidpeptide,Aβ)所致的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)大鼠模型的学习记忆能力及N-甲基天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR)的变化,探讨AD的发病机制。方法Aβ1-40μl(10μg/μl)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型,2w后测水迷宫潜伏期、长时程增强(Longtermpotentiation,LTP)、原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR-mRNA的表达。结果AB注射2w后水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组术后相比显著延长(P<0.05),模型组刺激前后局部兴奋性突触后电位(field-excito-rypostsynapticpotentiation,fEPSP)的斜率变化与对照组相比显著下降(P<0.01),模型组的海马CA1、CA3区NMDAR-mRNA的表达与对照组相比显著降低(P<0.05,P<0.01)。相关性分析表明,AD模型2w后LTP检测的结果与NMDAR-mRNA的表达呈正相关。结论Aβ可能通过降低NMDAR的活化状态,导致大鼠水迷宫潜伏期延长、海马LTP降低,形成AD学习记忆障碍和痴呆。

• 单位
  神经内科; 辽宁沈阳; 中国医科大学附属第一医院