黄芩素抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路并诱导MGC-803细胞自噬

作者：乔丹; 李英顺; 邢健; 孙沛林; 王莹; 张莹莹; 陈丽艳; 任香善; 林贞花; 金京春; 朴英实^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2019, 35(07): 613-618.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.008840

• 黄芩素
• 胃肿瘤
• 自噬
• 微管相关蛋白1轻链3(LC3)
• 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)
• 蛋白激酶B(AKT)

目的研究黄芩素(BAI)对胃癌细胞系MGC-803细胞自噬的影响。方法使用(0、 5、 15、 25、 50)μmol/L BAI处理胃癌MGC-803细胞24、 48、 72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,吖啶橙(AO)染色结合免疫荧光细胞化学染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62的表达确定MGC-803细胞的自噬情况, Western blot法检测细胞LC3、 P62、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、 p-AKT的蛋白水平。结果与对照组相比, BAI可显著抑制MGC-803细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性; BAI处理的MGC-803细胞内酸性溶酶体显著增加, LC3表达增强; BAI处理后可显著降低PI3K和AKT蛋白的磷酸化, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加、上调P62蛋白的表达。结论黄芩素抑制PI3K/AKT信号通路诱导MGC-803细胞发生自噬。

• 单位
  吉林省科学技术厅; 延边大学; 延边大学附属医院; 牡丹江医学院附属红旗医院