雏菊叶龙胆酮对低氧诱导PC12细胞的保护作用及潜在机制

作者：赵志英; 高洋洋; 高玉娟; 高黎; 张明; 姜寒薇

来源：中国老年学杂志, 2018, 38(14): 3455-3458.

• 雏菊叶龙胆酮
• MAPK
• pERK
• p38
• 半胱天冬酶(Caspase)-3

目的研究雏菊叶龙胆酮(Bellidifolin)对低氧所致神经细胞损伤的保护作用及机制。方法通过建立肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)低氧模型,观察Bellidifolin对低氧所致PC12损伤的保护作用,利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑嗅盐(MTT)法测定细胞存活率,免疫细胞化学法检测Bellidifolin对低氧诱导的PC12磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)、p-p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响,Western印迹法检测半胱天冬酶(Caspase)-3蛋白表达。结果 PC12经低氧处理后,细胞存活率显著降低(P<0.05),预先用不同浓度Bellidifolin(10、20、40μmol/L)作用后再进行低氧刺激,PC12损伤减轻,细胞存活率明显提高(P<0.05)。免疫细胞化学染色显示,各组细胞pERK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),而PC12经低氧刺激后pp38MAPK蛋白表达显著增强(P<0.05)。预先用不同浓度Bellidifolin作用后再进行低氧处理,PC12 p-p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。Western印迹显示,低氧刺激引起关键因子Caspase-3在PC12表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。预先用不同浓度Bellidifolin作用后再进行低氧处理,PC12 Caspase-3表达显著降低。结论 Bellidifolin对低氧所致PC12损伤具有保护作用。Bellidifolin抑制细胞凋亡,机制与ERK通路无关;而是通过抑制p38MAPK信号通路激活及下游Caspase-3的表达而实现。

• 单位
  包头医学院