参附注射液对失血性休克小鼠核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素（RANKL/OPG）信号通路及肠屏障功能的影响

作者：于士昌; 翟建宾; 赵臣亮; 赵宏达; 赵亮^*

来源：河北中医, 2021, 43(07): 1153-1164.

• 休克,出血性
• 中药疗法
• 注射液
• 动物模型
• 小鼠

目的观察参附注射液对失血性休克(HS)小鼠核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)信号通路及肠屏障功能的影响。方法将72只BALB/c雄性小鼠按照随机数字表法分为6组,假手术组、模型组、林格液组、参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组,每组12只。除假手术组外,其余5组均制备HS小鼠模型。HS小鼠造模完成后,林格液组小鼠予取血量3倍的林格液补液;参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组将参附注射液溶于林格液,配制成2.5、5.0、10.0 mL/kg的药液,分别予取血量3倍的上述药液补液;假手术组、模型组小鼠不进行补液处理。补液完成后6 h,处死小鼠。观察各组小鼠小肠黏膜组织病理变化;比较各组小鼠小肠黏膜Chiu评分,血清二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平,小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平,以及小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平变化。结果假手术组小鼠小肠黏膜组织无病理变化;模型组小鼠小肠黏膜上皮细胞坏死、数量减少、间隙增大,绒毛破坏、塌陷,排列紊乱,组织充血、水肿,且有大量炎症细胞浸润,病理损伤严重;参附注射液低、中、高剂量+林格液组、林格液组小鼠小肠黏膜组织病理损伤减轻。模型组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均高于假手术组(P<0.05),SOD水平低于假手术组(P<0.05);林格液组、参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均均低于模型组(P<0.05),SOD水平高于模型组(P<0.05);参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于林格液组(P<0.05),SOD水平高于林格液组(P<0.05);参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于参附注射液低剂量+林格液组(P<0.05),SOD水平高于参附注射液低剂量+林格液组(P<0.05);参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于参附注射液中剂量+林格液组(P<0.05),SOD水平高于参附注射液中剂量+林格液组(P<0.05)。结论参附注射液可下调HS小鼠RANKL/OPG信号通路蛋白表达,抑制炎性反应及氧化应激反应,对HS小鼠肠屏障功能具有保护作用,且参附注射液低、中、高剂量+林格液组之间呈剂量依赖性。

• 单位
  河北省中医院