摘要

缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)现象最早在1986年由Murry提出,此后发现在不同种属的组织器官都普遍存在此现象,对组织器官的缺血具有保护作用。这一概念的提出为心肌保护及其机制探讨开辟了崭新的领域。IP的概念及反应过程研究表明,缺血预处理后的60min内对心肌有保护作用。初次缺血之后即发生的心肌保护作用称为经典或早期IP。初次缺血后的24~96h,心肌其保护作用再现,称为“保护第二窗”,即延迟或晚期IP。3~5min的缺血、再灌注5min即可诱导IP。但通过1~2min的缺血后再灌注则无保护作用〔1〕;单次一定时长的缺血可以诱导IP〔2〕,多次重复的短时缺