摘要

<正>帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其特征是运动障碍及非运动症状。在PD病理生理中,主要表现为多巴胺能神经元的死亡和细胞内α-突触核蛋白(α-syn)的聚集、铁累积、氧化应激升高和脂质过氧化等[1]。然而,潜在的机制仍不清楚。铁死亡是一种铁依赖的新型细胞死亡方式,涉及脂质过氧化物的致死累积,在PD发病中存在共性[2]。而PD病理核心致病蛋白α-syn在功能上与铁和脂质代谢有关,提示α-syn失调与PD病理特征之间存在相互作用。本文对铁和α-syn之间的相关性及靶向抑制铁死亡在PD体内外模型中的保护作用进行综述。

  • 单位
    神经内科; 新疆医科大学第二附属医院