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摘要
颈动脉体外周化学感受器在化学刺激从动脉血到中枢的传导及相应的化学反射的诱发过程中起到重要作用,在此过程中介导了低氧条件下的通气及循环反应。颈动脉化学感受器活性的调节对于高海拔地区通气适应性起着显著作用。此外,颈动脉化学感受器的活性在患有睡眠呼吸障碍疾病的患者中显著增强,尤其在患有中枢神经性呼吸暂停综合征或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者中以及相关的实验动物身上尤为突出。因此,颈动脉体发挥功能以保持氧动态平衡,而异常的颈动脉化学感受器活性可在睡眠呼吸暂停时表现出适应性或者致病性的特性。本文旨在总结间歇性低氧引起化学感受器活性增强过程中的细胞机制和分子机制。我们最近的研究显示颈动脉体中的肾素-血管紧张素系统在过度的化学反射活性时被上调,其所介导的炎症亦具有致病效用。这些调节机制在低氧诱发的颈动脉体功能适应不良变化中发挥重要功能,这会在睡眠呼吸暂停综合征的病理生理机制中发挥显著作用。
