摘要
目的:对亚氨基二丙腈(IDPN)诱导的抽动障碍(TD)大鼠模型的行为学特征进行观察,并测定其纹状体中的快速放电中间神经元(FSIs)水平,揭示TD可能的发生机制,也为健脾止动汤治疗抽动障碍提供神经解剖学证据。方法:36只雄性SD大鼠,根据体重随机分为4组,即模型组、盐酸硫必利组、健脾止动汤组和空白对照组。除空白对照组外,其余3组采用IDPN腹腔注射建立TD大鼠模型,造模成功后,进行刻板运动评分及灌胃给药,西药组给予盐酸硫必利混悬液,中药组给予健脾止动汤,空白对照组以及模型组给予生理盐水,连续给药4周后,再进行刻板运动评分以及体重的测量,并通过免疫组化法分析各组大鼠纹状体FSIs的数量以及平均光密度值。结果:(1)体重:模型组较空白组大鼠体重显著减轻(P<0.01)。灌胃4周末,健脾止动汤组大鼠体重较模型组增加(P<0.05)。(2)刻板运动评分:造模第7日,模型组大鼠评分均大于1分,提示造模成功。灌胃4周末,盐酸硫必利组、健脾止动汤组的评分均较模型组降低(P<0.05),但两组间评分无明显差异(P>0.05)。(3)PV阳性神经元数目:模型组大鼠脑纹状体的PV阳性神经元数量比空白组显著减少(P<0.01)。健脾止动汤组大鼠脑纹状体的PV阳性神经元个数多于模型组(P<0.05),盐酸硫必利组与健脾止动汤组大鼠脑纹状体PV阳性神经元个数比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。(4)平均光密度:模型组大鼠脑纹状体PV阳性神经元平均光密度值比空白组显著减少(P<0.01)。健脾止动汤组大鼠脑纹状体PV阳性神经元平均光密度值多于模型组(P<0.05),盐酸硫必利组与健脾止动汤组大鼠脑纹状体PV阳性神经元平均光密度值比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:纹状体PV阳性神经元减少可能参与TD大鼠的抽动行为,健脾止动汤通过维持或修复受损的PV阳性神经元,恢复其数量和表达强度,从而改善大鼠的抽动行为。
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单位北京中医药大学; 北京中医药大学东方医院