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摘要
目的:探讨急性髓系白血病细胞中赖氨酸甲基转移酶2A(KMT2A)的表达及其影响急性髓系白血病细胞增殖的分子机制。方法:免疫共沉淀实验检测KMT2A和长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(lncRNA-HOTAIR)之间的结合，5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测急性髓系白血病细胞增殖。结果:KMT2A组PCR扩增信号明显强于阴性对照组和IgG组(P<0.01)。与阴性对照组和KMT2A过表达并敲低lncRNA-HOTAIR表达组相比，KMT2A过表达组以及lncRNA-HOTAIR过表达组EdU+细胞比例均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组相比，KMT2A沉默组以及lncRNA-HOTAIR沉默组EdU+细胞比例均明显下降(P<0.01),KMT2A过表达组以及lncRNA-HOTAIR过表达组p-Akt和p-mTOR表达水平明显升高(P<0.01)。结论:KMT2A能够与lncRNA-HOTAIR相互结合，促进Akt/mTOR信号通路的活化，进而促进急性髓系白血病细胞增殖。
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