黄芪甲苷对H2O2诱导心肌细胞凋亡及相关调控蛋白表达的影响

作者：职玉娟

来源：国医论坛, 2022, 37(06): 68-71.

DOI：10.13913/j.cnki.41-1110/r.2022.06.020

• 黄芪甲苷
• 心肌细胞
• 凋亡
• 调控蛋白
• 实验研究

目的：研究黄芪甲苷对H2O2诱导的心肌细胞凋亡及相关调控蛋白Hsp-70、Caspase-3、Bcl-2、Bax的影响。方法：培养乳大鼠心肌细胞，随机分为6组，正常对照组、H2O2模型组、黄芪甲苷(20、40、80、100 mg/L)组，测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力，检测黄芪甲苷预干预对H2O2诱导心肌细胞凋亡的影响；各组分别采用免疫组化法和Western-blotting法检测黄芪甲苷预处理对心肌细胞Hsp-70、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。结果：与正常对照组相比较，模型组LDH活力明显提高(P<0.01),SOD活力明显降低(P<0.01);黄芪甲苷不同浓度组与H2O2模型组比较，LDH活力明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD活力明显提高(P<0.01),且随药物浓度的增加，SOD活力也随着增高，LDH活力也随着降低。免疫组化和Western-blotting法检测结果发现，正常对照组HSP-70、Bcl-2、Caspase-3、Bax有少量表达；模型组Caspase-3、Bax表达明显增多，Hsp-70、Bcl-2表达较正常对照组稍多；黄芪甲苷不同浓度预处理组心肌细胞Hsp-70、Bcl-2的表达明显高于模型组，且随着浓度增加表达亦增加，Caspase-3、Bax的表达明显低于模型组，且随着浓度增加表达也随着降低。结论：黄芪甲苷可能通过上调心肌细胞Hsp-70、Bcl-2的表达和下调Caspase-3、Bax的表达来抑制心肌细胞凋亡。

• 单位
  南阳医学高等专科学校