摘要
目的 探究电针调控肿瘤坏死因子受体1/受体相互作用蛋白激酶1/核因子κB(TNFR1/RIPK1/NF-κB)轴对骶髓损伤(SCI)后神经源性膀胱(NB)尿潴留大鼠的影响及机制。方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和电针对照组,每组10只。建立SCI后NB尿潴留模型,电针组取穴“次髎”“中极”“三阴交”,电针对照组取三穴对照点,行电针治疗7 d。各组大鼠治疗前、后行尿动力学检测;取大鼠脊髓组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TNFR1、RIPK1表达;蛋白质印迹法(Western blotting)检测TNFR1、RIPK1、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-IκBα/IκBα蛋白表达;酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量。该研究起止时间为2019年1月至2021年12月。结果 与空白组比较,模型组大鼠膀胱最大容量[(4.46±0.82)mL比(1.13±0.22)mL,P<0.05]、膀胱基础压[(32.00±4.23)cmH2O比(22.97±3.71)cmH2O,P<0.05]、漏尿点压力[(54.02±7.61)cmH2O比(38.85±5.32)cmH2O,P<0.05]和膀胱顺应性[(0.19±0.03)mL/cmH2O比(0.08±0.01)mL/cmH2O,P<0.05]升高,TNFR1、RIPK1、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα表达及TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量增加(P<0.05);与模型组比较,电针组治疗后大鼠膀胱最大容量[(2.29±0.43)mL比(4.46±0.82)mL,P<0.05]、膀胱基础压[(23.69±3.43)cmH2O比(32.00±4.23)cmH2O,P<0.05]、漏尿点压力[(40.11±5.91)cmH2O比(54.02±7.61)cmH2O,P<0.05]和膀胱顺应性[(0.12±0.02)mL/cmH2O比(0.19±0.03)mL/cmH2O,P<0.05]降低,TNFR1、RIPK1、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα表达及TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量减少(P<0.05);电针对照组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 电针“次髎”“中极”“三阴交”可改善SCI后NB尿潴留大鼠膀胱功能,机制与抑制TNFR1/RIPK1/NF-κB轴活化,抑制炎症反应有关。
- 单位