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摘要
目的 探讨参术宁心方对心房颤动大鼠炎症反应的拮抗作用，并进行网络药理机制探讨。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为预防组、西药组、中药组、模型组和正常组，各10只；尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙溶液(Ach-CaCl_2)0.1 mL/(100 g·d)连续7 d造模，预防组和中药组灌胃参术宁心方(生药量)24.23 g/(kg·d);西药组灌胃胺碘酮54 mg/(kg·d);模型组灌胃生理盐水2 mL/(kg·d);预防组先给予参术宁心方24.23 g/(kg·d)灌胃，连续14 d,第15天起，每日灌胃生理盐水2 mL/(kg·d),1 h后尾静脉注射Ach-CaCl_2溶液，至第21天，保证药物干预时间和尾静脉注射造模药物时间相同；正常组灌胃等量生理盐水，尾静脉注射等量生理盐水。检测并对比实验前后大鼠标准Ⅱ导联心电图、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平，观察心肌组织Masson染色病理改变。结果 参术宁心方能延长大鼠AF诱发时间(P<0.05),缩短AF持续时间(P<0.05);降低AF大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平(P<0.05),减轻心肌纤维化程度。蛋白质-蛋白质互作图(PPI)分析结果显示：参术宁心方药物作用靶点集中在炎症相关基因位点，其中一氧化氮合酶3(NOS3)、IL-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、内皮素1(EDN1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)靶点与细胞能量代谢和炎症反应密切相关；京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果显示：药物靶点基因密集在晚期糖基化产物(AGE)-晚期糖基化产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路。结论 参术宁心方有效延长大鼠阵发性心房颤动诱发时间，缩短心房颤动持续时间，通过拮抗炎症作用减轻心肌组织纤维化，可能通过与细胞能量代谢和炎症(AGE-RAGE、MAPK、IL、TNF)相关的信号通路产生作用。
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