褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰抑制紫外线诱导的HaCaT细胞中黑色素合成

作者：马丽萍; **杰; 田雨汀; 刘方; 田梅; 高玲^*

来源：中华放射医学与防护杂志, 2021, 41(12).

• 褪黑素
• 黑色素合成
• 细胞早衰
• p53
• TYR

目的探索褪黑素对中波紫外线(UVB)引起人永生化表皮角质形成(HaCaT)细胞黑色素合成的影响及机制, 为褪黑素的皮肤保护机制提供理论基础。方法 80 mJ/cm2 UVB照射10-5 mol/L褪黑素预处理的HaCaT细胞, 照后48和72 h, 利用NaOH法检测细胞黑色素水平。照后72 h, 利用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测早衰阳性细胞并分析其比例, 蛋白免疫印迹法检测衰老相关蛋白p53和酪氨酸酶(TYR)的表达变化。80 mJ/cm2 UVB照射分别经毛细血管扩张性共济失调突变激酶/毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶(ATM/ATR)抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理的HaCaT细胞, 照后72 h检测细胞早衰阳性比例和黑色素水平变化。结果褪黑素抑制UVB诱导的黑色素水平增加(t=56.65、13.39,P<0.05), 同时抑制UVB诱导的TYR表达增加(t=16.46,P<0.05);并可缓解UVB诱导的HaCaT细胞早衰(t=6.37,P<0.05),抑制UVB诱导的p53表达增加(t=19.08,P<0.05);ATM/ATR抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理均可抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平升高(t=13.88、7.86、8.96,P<0.05)。结论褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰, 抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平增加。

• 单位
  首都医科大学附属北京朝阳医院; 中国疾病预防控制中心; 中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所