1,25-(OH)2D3对大鼠特发性肺纤维化的影响及机制

作者：董洪亮; 刘乃国; 苗双; 郑静; 倪娜; 王楠

来源：山东医药, 2016, 56(28): 19-22.

• 特发性肺纤维化
• 1,25-(OH)2D3
• 钙离子
• PI3K-AKT-mTOR信号通路
• 肺成纤维细胞

目的观察1,25-(OH)2D3对大鼠特发性肺纤维化(IPF)发生、发展的影响,探讨其作用机制。方法 90只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,每组30只。模型组和治疗组经气管内注射博来霉素5 mg/kg建立IPF模型,对照组注射生理盐水200μL/只。自注射后第2天开始,模型组腹腔注射1,25-(OH)2D3溶剂(0.1%乙醇、99.9%丙二醇,200μL/只),治疗组腹腔注射1,25-(OH)2D32μg/kg,对照组腹腔注射生理盐水200μL/只,均隔天1次。各组于给药后第14、21、28天分别处死10只大鼠,检测肺组织羟脯氨酸含量;分离培养肺成纤维细胞,采用Fluo-3AM荧光负载,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度;采用Real-time PCR法检测肺成纤维细胞PI3K、AKT、mTOR mRNA表达。结果给药第14、21、28天,模型组肺组织羟脯氨酸含量、肺成纤维细胞内Ca2+浓度及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均高于对照组,治疗组上述指标在各时间点均低于模型组,组间比较P<0.05或<0.01。模型组和治疗组肺成纤维细胞内Ca2+浓度与PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均呈正相关(r分别为0.784、0.647、0.805,P均<0.01)。结论 1,25-(OH)2D3可抑制IPF的发生、发展;降低肺成纤维细胞内Ca2+浓度、抑制PI3K-AKT-mTOR通路可能是其作用机制。

• 单位
  滨州医学院; 滨州医学院附属医院